A LIBIDO SEXUAL
Por Heitor Jorge Lau
A libido sexual representa uma das características mais complexas da fisiologia humana, situando-se na interseção entre biologia, neurociência e endocrinologia. A fisiologia humana é o estudo do funcionamento do organismo, a neurociência investiga o sistema nervoso e cérebro, enquanto a endocrinologia examina hormônios e glândulas. Diferentemente das interpretações psicanalíticas clássicas, a compreensão contemporânea da libido baseia-se em evidências concretas sobre como hormônios (substâncias químicas que regulam funções corporais), neurotransmissores (mensageiros químicos entre células nervosas) e circuitos neurais (redes de células cerebrais) orquestram o desejo sexual. Do ponto de vista biológico, a libido emerge de uma complexa cascata hormonal que começa no eixo hipotálamo-hipófise-gônadas. O hipotálamo é uma pequena região cerebral que controla funções vitais, a hipófise é uma glândula localizada na base do cérebro que produz hormônios, e as gônadas são as glândulas sexuais, ou seja, testículos e ovários. Qual o caminho desta química? O hipotálamo libera o hormônio liberador de gonadotrofinas, substância que estimula a hipófise a produzir hormônios luteinizante e folículo-estimulante, os quais por sua vez regulam a produção de testosterona nos testículos e de estrogênio e progesterona nos ovários. A testosterona é o principal hormônio sexual masculino, o estrogênio é o principal hormônio sexual feminino, e a progesterona é outro hormônio feminino importante para a reprodução. A testosterona, presente em ambos os sexos embora em concentrações diferentes, desempenha papel central na modulação do desejo sexual tanto em homens quanto em mulheres. Estudos demonstram que níveis adequados desse andrógeno (termo genérico para hormônios masculinos como a testosterona) correlacionam-se diretamente com a intensidade da libido, enquanto deficiências hormonais frequentemente resultam em diminuição do interesse sexual.
A neurobiologia do desejo sexual revela uma arquitetura cerebral sofisticada. A neurobiologia é o estudo das bases biológicas do sistema nervoso. O sistema límbico, conjunto de estruturas cerebrais responsáveis pelas emoções e memória, particularmente a amígdala (estrutura que processa emoções como medo e prazer) e o núcleo Accumbens (região cerebral envolvida na sensação de recompensa), processa estímulos sexuais e gera respostas emocionais e motivacionais. A dopamina, neurotransmissor fundamental no circuito de recompensa cerebral, atua como principal mediador químico do desejo sexual. Quando expostos a estímulos eróticos, os neurônios dopaminérgicos (células nervosas que produzem dopamina) na área tegmental ventral (região cerebral profunda envolvida em motivação) aumentam a atividade, projetando-se para o núcleo Accumbens e gerando a sensação de prazer e motivação para buscar a atividade sexual. Neuroimagens funcionais por ressonância magnética, técnica que permite visualizar a atividade cerebral em tempo real, têm demonstrado que indivíduos com maior libido apresentam maior ativação nessas regiões quando expostos a estímulos sexuais.
A serotonina, outro neurotransmissor importante que regula humor e bem-estar, exerce influência oposta à dopamina, geralmente inibindo a resposta sexual. Esse mecanismo explica por que antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina, medicamentos que aumentam os níveis desse neurotransmissor no cérebro, frequentemente causam disfunção sexual como efeito colateral, reduzindo tanto o desejo quanto a capacidade orgásmica (habilidade de atingir o orgasmo). O equilíbrio delicado entre sistemas excitatórios (que estimulam) e inibitórios (que freiam) no cérebro determina não apenas a intensidade da libido, mas também a expressão comportamental. O óxido nítrico representa outro componente crucial da fisiologia sexual, atuando como vasodilatador, substância que relaxa e expande os vasos sanguíneos, facilitando o fluxo sanguíneo para os órgãos genitais. Embora mais conhecido pelo papel na ereção peniana, o óxido nítrico também participa da resposta sexual feminina, aumentando a vascularização clitoriana e vaginal, ou seja, a chegada de sangue ao clitóris e à vagina. A descoberta desse mecanismo revolucionou o tratamento das disfunções sexuais, levando ao desenvolvimento de medicamentos inibidores da fosfodiesterase tipo 5, substâncias que potencializam a ação do óxido nítrico.
Fatores endócrinos além dos hormônios sexuais também modulam significativamente a libido. Fatores endócrinos referem-se a qualquer substância hormonal produzida pelas glândulas. O cortisol, hormônio do estresse produzido pelas glândulas suprarrenais (localizadas acima dos rins), exerce efeito supressor sobre o desejo sexual quando cronicamente elevado. Estudos epidemiológicos, pesquisas que analisam padrões de saúde em grandes populações, demonstram forte correlação entre estresse crônico e diminuição da libido em ambos os sexos. O mecanismo envolve tanto a supressão direta da produção de testosterona quanto alterações nos circuitos neurais de recompensa. A prolactina, hormônio produzido pela hipófise que estimula a produção de leite materno, elevada durante a amamentação e em certas condições patológicas (doenças), também inibe o desejo sexual ao suprimir a liberação de hormônio liberador de gonadotrofinas.
A idade influencia profundamente a libido através de mudanças hormonais e neurológicas. Nas mulheres, a menopausa, período em que cessa a menstruação e a capacidade reprodutiva, traz declínio acentuado de estrogênio e progesterona, além de redução na produção ovariana de testosterona. Embora nem todas as mulheres experimentem diminuição da libido após a menopausa, estudos populacionais indicam que aproximadamente 40% relatam declínio no desejo sexual. Nos homens, a andropausa, processo gradual de redução hormonal masculina, caracteriza-se por queda gradual e progressiva dos níveis de testosterona, geralmente iniciando-se após os 40 anos e acelerando-se com a idade. Essa redução hormonal correlaciona-se com diminuição da libido, embora fatores psicológicos e vasculares (relacionados aos vasos sanguíneos) também contribuam.
Pesquisas recentes em neurociência têm elucidado diferenças sexuais na organização cerebral relacionada ao desejo. Estudos com ressonância magnética funcional mostram que homens e mulheres ativam circuitos cerebrais parcialmente distintos em resposta a estímulos sexuais. Nos homens, há maior ativação do córtex visual (região cerebral que processa informações visuais) e da amígdala, enquanto nas mulheres observa-se maior envolvimento do giro cingulado anterior, região cerebral associada ao processamento emocional e à tomada de decisões. Essas diferenças neuroanatômicas, variações na estrutura do cérebro, podem explicar parcialmente as variações na expressão da libido entre os sexos, embora a sobreposição individual seja substancial.
O papel dos feromônios na libido humana permanece controverso, embora evidências crescentes sugiram relevância. Feromônios são substâncias químicas liberadas pelo corpo que podem influenciar o comportamento de outros indivíduos da mesma espécie. Diferentemente de outros mamíferos, humanos possuem órgão Vomeronasal Vestigial, estrutura sensorial reduzida e pouco funcional que em outros animais detecta feromônios, levantando dúvidas sobre a capacidade de detectar essas substâncias. Contudo, estudos demonstram que compostos químicos presentes no suor axilar (da axila) podem influenciar inconscientemente o humor e a atração sexual. A androstenediona e androstenol, derivados da testosterona presentes no suor masculino, parecem afetar a percepção de atratividade, embora os efeitos sejam sutis e modulados por fatores contextuais.
Medicamentos e substâncias psicoativas, drogas que afetam o funcionamento mental e emocional, exercem impactos variados sobre a libido. Além dos antidepressivos serotoninérgicos, contraceptivos hormonais, métodos anticoncepcionais que utilizam hormônios sintéticos, podem afetar o desejo sexual ao suprimir a produção ovariana de testosterona e aumentar a globulina ligadora de hormônios sexuais, proteína sanguínea que se liga aos hormônios sexuais, reduzindo a testosterona livre circulante, ou seja, a quantidade de hormônio disponível para agir nas células. Por outro lado, agonistas dopaminérgicos, medicamentos que imitam ou estimulam a ação da dopamina, utilizados no tratamento da doença de Parkinson, condição neurológica que causa tremores e rigidez muscular, podem paradoxalmente aumentar a libido, ocasionalmente resultando em hipersexualidade, desejo sexual excessivo. Cannabis, planta também conhecida como maconha, demonstra efeitos bifásicos, ou seja, dois efeitos opostos dependendo da dose, com doses baixas potencialmente aumentando o desejo através da ativação do sistema endocanabinoide, rede de receptores cerebrais que regulam humor e prazer, enquanto uso crônico pode suprimir a produção de testosterona.
A genética também contribui para a variabilidade individual da libido. Polimorfismos, variações naturais no código genético entre indivíduos, em genes relacionados aos receptores de dopamina, estruturas celulares que reconhecem e respondem à dopamina, particularmente o gene DRD4, têm sido associados a diferenças na busca por novidade e na intensidade do desejo sexual. Variações no gene do receptor de andrógenos podem influenciar a sensibilidade celular à testosterona, explicando por que indivíduos com níveis hormonais similares apresentam libidos diferentes. Estudos com gêmeos sugerem que fatores genéticos respondem por aproximadamente 30 a 40% da variância na libido, com o restante atribuível a influências ambientais e experienciais.
Condições médicas crônicas, doenças de longa duração, frequentemente impactam a libido através de múltiplos mecanismos. Diabetes Mellitus, doença caracterizada por níveis elevados de açúcar no sangue, pode causar disfunção sexual por danos vasculares (aos vasos sanguíneos) e neuropáticos (aos nervos), reduzindo tanto o desejo quanto a resposta sexual. Doenças cardiovasculares, enfermidades do coração e vasos sanguíneos, limitam o fluxo sanguíneo genital, enquanto a própria preocupação com o desempenho sexual pode exacerbar a diminuição da libido. Hipotireoidismo, condição em que a glândula tireoide (localizada no pescoço) produz hormônios insuficientes, reduz o metabolismo geral (velocidade das reações químicas corporais) e frequentemente diminui o desejo sexual, sendo a reposição hormonal tireoidiana eficaz em restaurar a libido nesses casos.
A obesidade, acúmulo excessivo de gordura corporal, representa fator de risco significativo para baixa libido, mediado por alterações hormonais e metabólicas. O tecido adiposo, gordura corporal, expressa a enzima aromatase, proteína que acelera reações químicas e converte testosterona em estrogênio, resultando em níveis reduzidos de testosterona livre em homens obesos. Nas mulheres, a obesidade frequentemente associa-se à síndrome dos ovários policísticos, condição hormonal caracterizada por desequilíbrio de hormônios sexuais e cistos nos ovários, que paradoxalmente pode cursar com níveis elevados de andrógenos, mas frequentemente acompanha-se de disfunções sexuais. A resistência à insulina, condição em que as células respondem inadequadamente ao hormônio insulina (que regula o açúcar no sangue), comum em obesos, também afeta negativamente a função sexual através de mecanismos vasculares e hormonais.
A privação de sono emerge como modulador importante da libido nas sociedades contemporâneas. Estudos demonstram que restrição crônica de sono reduz os níveis de testosterona em homens jovens, com apenas uma semana de sono limitado a cinco horas por noite resultando em declínio hormonal de 10 a 15%. O sono inadequado também prejudica a regulação dopaminérgica e aumenta os níveis de cortisol, criando ambiente hormonal desfavorável ao desejo sexual. Pesquisas com mulheres indicam que cada hora adicional de sono se correlaciona com aumento de 14% na probabilidade de atividade sexual no dia seguinte.
Avanços em farmacologia, ciência que estuda medicamentos e efeitos no organismo, têm produzido novas abordagens para modulação da libido. A flibanserina, medicamento aprovado para tratamento do transtorno do desejo sexual hipoativo (baixo desejo persistente) em mulheres na pré-menopausa, atua modificando o equilíbrio entre neurotransmissores, aumentando dopamina e norepinefrina (neurotransmissor relacionado à atenção e energia) enquanto reduz serotonina. A bremelanotida, peptídeo sintético (proteína pequena produzida em laboratório) que ativa receptores de melanocortina, estruturas celulares envolvidas em várias funções incluindo excitação sexual, representa abordagem ainda mais recente, atuando diretamente em circuitos neurais do desejo. Esses desenvolvimentos refletem compreensão crescente da neurobiologia da libido e afastamento do modelo exclusivamente hormonal.
A plasticidade neural oferece perspectiva otimista sobre a modulação da libido. Plasticidade neural é a capacidade do cérebro de se reorganizar e formar novas conexões ao longo da vida. Circuitos cerebrais relacionados ao desejo sexual podem ser fortalecidos através de experiências repetidas e atenção focada, fenômeno conhecido como neuroplasticidade dependente de experiência. Intervenções comportamentais que aumentam a atenção a estímulos eróticos e promovem associações positivas com a sexualidade podem efetivamente elevar a libido, demonstrando que fatores psicológicos e comportamentais não apenas acompanham, mas ativamente remodelam a neurobiologia subjacente ao desejo sexual. A pesquisa contemporânea sobre libido integra múltiplas disciplinas científicas, reconhecendo que o desejo sexual emerge da interação dinâmica entre sistemas hormonais, circuitos neurais, saúde física e contexto psicossocial. Essa perspectiva integrativa permite compreensão mais completa e nuançada da sexualidade humana, fundamentando intervenções terapêuticas mais eficazes e personalizadas para disfunções do desejo sexual.
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